کشف یک مسیر مولکولی جدید

به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی دانشگاه ناگویا، پژوهشگران ژاپنی در بررسی جدید خود، یک مسیر مولکولی را کشف کرده‌اند که مقاومت شیمی‌درمانی را در برخی از بیماران مبتلا به پانکراس افزایش می‌دهد. هدف قرار دادن آران‌ای برای قطع فعالیت آن می‌تواند واکنش بیمار را نسبت به درمان بهبود ببخشد و میزان نجات را افزایش دهد.
"یوتاکا کوندو" (Yutaka Kondo)، پژوهشگر "دانشگاه ناگویا" (Nagoya University) و از اعضای این گروه پژوهشی گفت: سرطان پانکراس، یکی از تهاجمی‌ترین انواع سرطان بدخیم به شمار می‌رود که میزان نجات آن کمتر از پنج ماه است. این پیش‌آگاهی ضعیف تا اندازه‌ای به خاطر فقدان راهبرد درمانی در برابر سرطان پانکراس است؛ بنابراین به درمان‌های موثرتری نیاز دارد.
کوندو و همکارانش، توجه خود را بر یک "آران‌ای‌ بلند غیرکدکننده" (lncRNA) موسوم به "TUG1" متمرکز کردند. آران‌ای‌های بلند غیرکدکننده، تنظیم‌کننده‌های ژن هستند که نقش چندین مورد از آنها اخیرا برای کمک به مقاومت در برابر شیمی‌درمانی در برخی از سرطان‌ها شناسایی شده است. TUG1 در حال حاضر، به دلیل بیان بیش از اندازه در سرطان‌های دستگاه گوارش که پیش‌آگاهی ضعیفی در مورد آنها وجود دارد و نسبت به شیمی‌درمانی مقاوم هستند، شناخته می‌شود.
پژوهشگران دریافتند که TUG1 در گروهی از بیماران مبتلا به سرطان پانکراس، بیش از اندازه بیان می‌شود. این بیماران نسبت به روش استاندارد شیمی‌درمانی، مقاوم بودند و در مقایسه با بیماران مبتلا به سرطان که سطح بیان TUG1 در آنها پایین‌تر بود، زودتر از دنیا رفتند.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که TUG1 با یک میکروآران‌ای ویژه مقابله می‌کند و فعالیت یک آنزیم موسوم به "دی‌هیدروپیریمیدین دهیدروژناز" (dihydropyrimidine dehydrogenase) را افزایش می‌دهد که موجب می‌شود شیمی‌درمانی، سلول‌های سرطانی را از بین نبرد.
کوندو و همکارانش دریافتند که شاید بتوانند به واسطه درمان با آنتی‌سنس، TUG1 را طی درمان موش‌های مبتلا به سرطان پانکراس سرکوب کنند.
کوندو گفت: داده‌های ما نشان می‌دهند که این روش درمانی برای مقابله با سرطان پانکراس امیدوارکننده است.
پژوهشگران قصد دارند بررسی‌های آزمایشگاهی بیشتری را برای ارزیابی تاثیر این راهبرد درمانی ارائه دهند.
این پژوهش، در مجله "Cancer Research" به چاپ رسید.