- نحوه احتساب خدمت سربازی در سوابق بیمه اعلام شد
- احتمال تغییر در حکم بیرانوند
- خبر مهم مشاور وزیر کشور درباره اخراج مهاجران غیرمجاز
- کنایه حسام الدین آشنا به رسایی و کوچک زاده
- عراقچی: در کنار مردم و دولت سوریه بوده و خواهیم بود
- فراخوان مشمولان اعزامی پایه خدمتی آذر ۱۴۰۳
- نمایندگان با طرح ۷ ساله شدن انتخابات شوراها مخالفند/ انتخابات بعدی ۳۰ خرداد ۱۴۰۴ برگزار می‌شود
- نمی‌پذیرم که ایران از هیچ کشور دیگری عقب‌تر باشد
- تعطیلی ۲ روزه مرز‌های شلمچه و چذابه
- یک قانون جدید از سوی رئیس‌جمهور ابلاغ شد
یک نقص ژنتیکی دم ما را قطع کرد!
زمانی که استخوان دنبالچه «بو شیا»، محقق اصلی موسسه برود و یکی از نویسندگان این مطالعه، آسیب دید او به بررسی این بخش از بدن انسان علاقه مند شد و در نهایت توانست با همکاری دیگر محققان این موضوع را کشف کند.
ایتای یانای، مدیر علمی آزمایشگاه‌های بیوانفورماتیک کاربردی در «NYU Langone Health» گفت: «بو واقعاً یک نابغه است، زیرا او چیزی را دید که حداقل هزاران نفر قبلا آن را دیده بودند اما به آن توجه نکردند».
دانشمندان پس از مقایسه میمون‌های دم‌دار با شامپانزه‌های بی‌دم ژن‌های متفاوت را شناسایی کردند و پی بردند جهش در ٓژنی به نام «TBXT» باعث شده است اجداد ما دم خود را از دست بدهند.
آنها این ژن را که بین انسان و شامپانزه مشترک است در موش‌های نر کار گذاشتند و مشاهده کردند که این جانوران در نسل‌های بعدی دم خود را از دست دادند.
محققان سپس دریافتند بین موش‌هایی که دم خود را از دست داده بودند، اسپینا بیفیدا شیوع یافته است.
اسپینا بیفیدا یا مهره شکاف دار یک نقص مادرزادی است و زمانی رخ می‌دهد که ستون فقرات و نخاع نوزاد به درستی در رحم رشد نمی‌کند و باعث ایجاد شکاف در ستون فقرات می‌شود.
طبق گفته مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها، از هر هزار تولد یک نوزاد با این نقص مادرزادی متولد می‌شود.
طی میلیون‌ها سال، تغییرات در «دی‌ان‌ای» به موجودات اجازه داد تکامل پیدا کنند. برخی از این تغییرات تنها شامل تغییر یک پله در نردبان پیچ خورده دی‌ان‌ای می‌شوند، اما برخی دیگر پیچیده‌تر هستند.
عناصر Alu توالی‌های بسیار کوتاهی در «دی‌ان‌ای» هستند که به وسیلهٔ اندونوکلئازها جابه جا می‌شوند. این «عناصر قابل جابجایی» یا ژن‌های پرشی، می‌توانند عملکرد یک ژن را مختل یا بهبود بخشند. این نوع خاص از ژن پرش فقط در پستانداران وجود دارد و میلیون‌ها سال است که تنوع ژنتیکی را هدایت می‌کند.
در این مطالعه جدید، محققان دو عنصر Alu را در ژن «TBXT» یافتند که در شامپانزه‌های بی دم وجود دارد اما در میمون‌های دم دار وجود ندارد. این عناصر در بخشی از ژن که پروتئین‌ها را کد گذاری می‌کند (اگزون‌ها) وجود ندارند، بلکه در اینترون‌ها قرار دارند. اینترون‌ها توالی‌های «دی‌ان‌ای» هستند که در کنار اگزون‌ها قرار دارند و به‌عنوان «ماده تاریک» ژنوم شناخته می‌شوند، زیرا از نظر تاریخی تصور می‌شد که هیچ عملکردی ندارند.با این حال، در این مورد، زمانی که سلول‌ها از ژن «TBXT» برای تولید «آران‌ای» استفاده می‌کنند، ماهیت تکراری توالی‌های Alu باعث می‌شود که آنها به یکدیگر متصل شوند. این ساختار پیچیده همچنان از مولکول «آران‌ای» بزرگتر جدا می‌شود و با حمل یک اگزون کامل، کد نهایی و ساختار پروتئین حاصل را تغییر می‌دهند.
جف بوکه، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر «NYU Langone Health» گفت: «ما تجزیه و تحلیل‌های زیادی را در مورد ژن‌های دیگر که در به وجود آمدن دم دخیل هستند، انجام دادیم.
محققان می‌گویند که در سلول‌های انسانی نیز توالی‌های Alu در ژن «TBXT» وجود دارد و منجر به حذف اگزون‌ها می‌شوند.
کرک لومولر، پروفسور بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی و ژنتیک انسانی از دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس در این باره می‌گوید :«تصور می‌شود که جهش‌هایی مانند این اغلب پیامدهای محدودی در تکامل دارند. اما این مطالعه نشان می‌دهند که چنین جهشی تاثیر عمیقی بر گونه ما داشته است».
آقای لومولر در ادامه افزود :«فکر کردن به این موضوع که چگونه بسیاری از جهش‌های پیچیده دیگر مانند این می‌توانند صفات مهمی را در طول تکامل انسان ایجاد کنند، بسیار شگفت‌انگیز است».
زیست‌شناسان حدس می‌زنند که از دست دادن دم به انسان اجازه داده است که بتواند روی دوپای خود راه برود.
آقای یانایی می‌گوید: «ما روی دو پا راه می‌رویم و در مسیر تکامل مغزمان بزرگ شده است و از فناوری استفاده می‌کنیم. همه اینها به واسطه یک عنصر که به درون ژن می‌پرد ایجاد شده است».
